Специалисты из Калифорнийского университета в Сан-Диего обнаружили механизм, позволяющий раковым клеткам обмениваться резистентностью к препаратам. Об этом сообщает журнал Science Signaling.
По словам ученых, процесс окисления раковых клеток всегда происходит в условиях отсутствия кислорода. В организме здорового человека нехватка питательных веществ провоцирует стрессовые реакции в тканях, способные привести к самоуничтожению клеток.
В случае опухолей речь зачастую идет об эндоплазматическом стрессе — он возникает вследствие накопления поврежденных белков. Чтобы восстановить дефектные молекулы и ограничить их распространение, раковые клетки начинают посылать «стрессовые сигналы», так называемый отклик неструктурированных белков.
Прошлые работы показали, что такие реакции позволяют опухолям локально модулировать работу иммунной системы. В новой работе американские исследователи изучили этот механизм. На первом этапе они моделировали эндоплазматический стресс в культуре клеток человеческого рака простаты, после чего их питательную среду смешивали с другими раковыми и здоровыми образцами.
Ученые выяснили, что раковые клетки могут адаптироваться к распаду глюкозы, тем самым снизив риск самоуничтожения. Примечательно, что, помимо увеличения выживаемости, такой стресс повысил устойчивость образцов клеток к лекарственным препаратам. Затем, чтобы проследить за развитием опухоли, исследователи привили полученные клетки мышам. Наблюдения подтвердили, что подобное стрессирование ускоряет рост новообразований.
Определение молекулярного механизма развития устойчивости к препаратам может помочь в разработке более эффективных методов лечения пациентов.